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内质网应激与创伤后应激障碍
韩芳, 刘虹, 肖冰, 刘冬娟, 温莉莉, 赵伟, 孔繁镇, 赵冬梅, 李笑岩, 石玉秀
2017, 25 (12):
2013-2020.
doi: 10.3724/SP.J.1042.2017.02013
摘要
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内质网应激启动非折叠蛋白反应, 使处于结合状态的内质网三条通路PERK, IRE1及ATF6与内质网伴侣蛋白分离, 从而活化三条通路, 启动细胞凋亡路径。利用创伤后应激障碍动物模型单程长时刺激(single-prolonged stress, SPS), 研究发现SPS早期, 内质网应激启动内质网伴侣蛋白, 对神经细胞起到保护作用。但是在中后期, 随着内质网伴侣蛋白对非折叠蛋白纠正能力的下降, 加速活化三条径路, 启动细胞凋亡。
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计量指标
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