摘要：  目的：随着RCS大鼠视网膜变性进展, 外层感光细胞逐渐凋亡, 视网膜节细胞(RGCs)接受的自发传入和向下游的自发传出发生何种改变？可能的机制是什么？
方法：采用全细胞膜片钳记录暗光下RGCs自发EPSC、IPSC和动作电位(sAP), 对比RCS变性大鼠和control鼠的P30、P45、P60、P90各时间段, 重点观察缝隙连接阻滞剂MFA和mGluR6激动剂L-AP4的作用。
结果：1)P30至P90, RCS变性鼠的RGCs树突野维持相对稳定, 静息电位相对稳定, 且均维持产生动作电位的能力; 2)从P30到P90, RCS变性鼠的RGCs出现PSC振荡的现象逐渐明显, P90时为70%; 无PSC振荡的变性鼠和Control鼠, 加药L-AP4 后90%RGCs出现PSC振荡; 3)P30和P45时, RCS鼠部分类型RGCs的sEPSC幅值频率乘积和sAP频率较Control鼠高; 4)P45, MFA处理前后RCS鼠和Control鼠的sEPSC的下降百分比分别为88%和3%; P90, RCS鼠的PSC振荡可被MFA消除。
结论：RCS视网膜变性过程中, 感光细胞逐渐凋亡, 而内层电活动呈活跃状态; 变性早期表现为RGCs的高sEPSC, 相应的呈现高sAP频率, 与缝隙连接的增效作用有关; 变性晚期呈现为PSC振荡, 与ON型双极细胞去传入有关, 其传递由缝隙连接介导。

关键词:  视网膜变性, 内层视网膜功能, 缝隙连接

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